恩曲替尼社保价格多少_恩曲替尼香港价格
来源:顺通健康微信同号15158058096 时间:2021-04-23 13:25
  恩曲替尼在国内没有上市,也就是恩曲替尼在国内没有社保价格,而恩曲替尼香港价格是原研药价格,一个月大概要70000,也就是 7万 左右。而仿制药目前只有老挝东盟制药一家生产出来了,价格非常便宜。那老挝东盟制药恩曲替尼效果如何?具体跨境服务顺通健康,为您详细梳理:
 
  2019年8月16日,恩曲替尼(Entrectinib)经FDA批准在美国上市。剂型:口服胶囊100/200mg
 
  获批适应症:治疗NTRK基因融合阳性的晚期复发实体瘤的成人和儿童患者,以及ROS1阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。
 
  也就是说,任何癌症患者,只要有NTRK基因融合,不管是肺癌、乳腺癌还是肠癌,都可以考虑使用,不限癌症类型,只看“基因突变”。
 
  作用机制:恩曲替尼是一种具有中枢神经系统活性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI),能够穿过血脑屏障,是临床上唯一一种被证明针对原发性和转移性脑疾病具有疗效的TRK抑制剂,并且没有不良的脱靶活性(off-target activity,未达到预先设定的目标);可以阻断ROS1、ALK和NTRK激酶活性,并可能导致ROS1、ALK或NTRK基因融合的癌细胞死亡。
 
  下面先给大家介绍两个常见的肺癌突变靶点 :ROS1、ALK。
 
  靶点介绍
 
  ROS1融合,指的就是ROS1这个基因和另外一个基因“拼凑”到了一起,两个基因变成了一个融合的基因,和昨天所介绍的ALK融合类似。
 
  ROS1为原癌基因,属于酪氨酸激酶胰岛素受体的家族成员之一,在多种肿瘤细胞系中高度表达。
 
  正常情况下,ROS1可激活与细胞分化、增殖、生长及存活相关的信号通路,包括PI3K-AKT-mTOR通路。可通过调节下游通路蛋白的磷酸化来激活下游信号通路,如PTPN11(PI3K-mTOR通路的激活因子)、AKT1、MAPK1和STAT3转录因子等。
 
  而当ROS1基因与其他的基因发生融合,即通常意义上的“突变”,就会造成一个新的基因,这个基因能够驱动肿瘤的发生。
 
  ROS1基因重排为最常见的ROS1基因致病性突变,其所导致的ROS1融合蛋白将成为处于持续激活状态的酪氨酸激酶,这会激活其下游通路的信号,进而造成细胞过度生长及增殖。看过邱医生科普的朋友应该都知道,肿瘤有十大特征,其中之一便是“无限增殖”。
 
  虽然目前ROS1的重排被作为非小细胞肺癌的一个明确的治疗性靶点,但其实ROS1基因重排最早是1987年在胶质母细胞瘤细胞系中被发现。紧接着在多个癌症种类中也都发现了ROS1基因的重排,如炎性肌纤维母细胞瘤、胆管癌、卵巢癌、胃癌、结直肠、血管肉瘤、鼻息肉黑素瘤、非小细胞肺癌等。非小细胞肺癌是第二种发现ROS1重排突变的实体瘤,最早是在2007年被报道。
 
  靶点介绍
 
  ALK(Anaplastic lymphoma kinase,间变淋巴瘤激酶)是一种受体酪氨酸激酶,属于胰岛素受体超家族,与白细胞酪氨酸激酶具有高度同源性。ALK基因位于人类染色体 2p23,编码 1620 个氨基酸的多肽,经过翻译后修饰,生成 200 ~ 220 kDa 的成熟ALK蛋白。ALK基因可激活多个细胞内信号通路,从而参与调节细胞生长、转化以及抗细胞凋亡的过程。
 
  我们最常听说的ALK基因融合(重排),其实就是指ALK基因的一部分被打破,并连接到另一个基因上,得到如EML4-ALK、NPM-ALK、TPM3-ALK等融合基因,而无法发挥正常的功能,这样会增加若干种癌症的发病几率,最常见的就是肺癌,这种基因突变通常被称为ALK阳性。ALK异常扩增以及基因点突变也能引起癌症的发生。
 
  ALK 在各个物种中均高度保守,在成人大脑中表达的 ALK被认为在神经系统的发育和功能中扮演重要角色;ALK 在小肠、睾丸、前列腺及结肠中也有表达,但其在正常淋巴组织、肺及其他组织中不表达。目前,除了在NSCLC中发现了ALK 基因重组、突变或扩增,在其他多种肿瘤中也均有发现,包括神经母细胞瘤、淋巴瘤......
 
  “NTRK”到底是什么东东?估计很多人都不知道了。那么今天,邱医生就来接着跟大家聊聊靶向治疗中的--NTRK
 
  NTRK身份证
 
  NTRK基因家族包含NTRK1、NTRK2和NTRK3,分别代表染色体上三个不同的基因位点。正常情况下他们各司其职,其中:NTRK1基因编码TRKA,与神经营养因子(NGF结合);NTRK2基因编码TRKB,与脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子4(NT-4)结合;NTRK3基因编码TRKC,与神经营养因子3(NT-3)结合。
 
  和前面介绍过的其他基因一样,如果任何一个位点的基因和其他的基因发生了融合突变,那么就会导致下游信号通路的异常,进一步的后果就是会驱动肿瘤的发生,目前3个基因融合导致的3个TRK受体结构激活被认为是实体肿瘤(包括肺癌、唾液腺癌、甲状腺癌和肉瘤)的致癌因素。
 
  此前,在肺癌领域为大家所熟知的靶向用药基因主要有8个,即:EGFR、KRAS、HER2、ALK、ROS1、MET、BRAF 和 RET。 在2019年1月18日公布的NCCN非小细胞肺癌指南中,新增了一个NTRK基因融合,由此开始,肺癌领域的靶向用药基因由8个变成了9个。
 
  至此,NTRK基因融合可算是小小的“扬眉吐气”一把。
 
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